Une raréfaction capillaire et artériolaire a été observée dans l'HTA essentielle et chez les hypertendus limites. De plus, des adultes jeunes prédisposés à l'HTA peuvent être exposés à une raréfaction microvasculaire suggérant qu'un déficit en angiogenèse/artériogenèse puisse constituer un facteur étiologique de l'HTA. Cependant, d'autres études montrent que les taux de vascular endothelial growth factor, un facteur angiogénique essentiel, sont élevés chez l'hypertendu et que si le poids de naissance est facteur prédictif d'HTA à l'âge adulte, la densité capillaire ne l'est pas. Dans la chambre de fibrine implantée chez le rat, l'angiogenèse et l'artériogenèse sont accrues chez le rat spontanément hypertendu (SHR) par rapport aux témoins. Parallèlement, la synthèse de fibroblast growth factor est majorée chez le SHR. Ainsi, des facteurs de croissance angio- et artériogéniques sécrétés en excès pourraient favoriser la création de néovaisseaux artérialisés à capacité résistive contribuant à l'élévation des résistances vasculaires périphériques et conséquemment à l'apparition de l'HTA elle-même.

Capillary and arterioles rarefaction has been reported in animal models of hypertension and in essential and borderline hypertension. Moreover, young adults with a predisposition to hypertension may exhibit microvascular rarefaction suggesting that defective angiogenesis–arteriogenesis may be an etiological component of high blood pressure. Nevertheless, in other studies, VEGF plasma levels are increased in hypertensive subjects and low birth weight predicts higher blood pressure but not dermal capillary density. In fibrin gel chambers implanted in rats, angiogenesis–arteriogenesis are increased in spontaneously hypertensive rats (SHR) compared to their controls. In parallel, fibroblast growth factor synthesis is significantly increased in SHR fibrin gel chambers. Thus, excess in angio/arteriogenic factors synthesis could stimulate neovascularisation including resistive arterioles formation, which in turn increase peripheral vascular resistance and consequently trigger the hypertensive mechanism itself.